A partire dal famoso lavoro di Burrows et al. del 1966 che a tutt’oggi costituisce una pietra miliare per lo studio dell’eterogeneità clinica, funzionale e patologica della BPCO, altri studi hanno dimostrato che gran parte della presentazione fenotipica della malattia è dovuta a una diversa distribuzione del coinvolgimento infiammatorio delle vie aeree conduttive (bronchite cronica, bronchiolite) e della distruzione parenchimale (enfisema). Nei pazienti con la forma più comune di BPCO si ritiene che l’ostruzione delle vie aeree sia secondaria soprattutto alla compromissione e al rimodellamento delle vie aeree, mentre l’enfisema avrebbe un ruolo minore. Di conseguenza, gli interventi farmacologici raccomandati per i pazienti con BPCO sono volti unicamente ad aumentare il calibro delle vie aeree e ridurre l’infiammazione. Questo approccio, forse estremamente semplicistico, è comunque giustificato dalla attuale mancanza di farmaci in grado di modificare le proprietà del parenchima polmonare nella BPCO comune. Diversamente, nel caso del deficit di alfa1-antitripsina (AATD), l’enfisema, e non l’ostruzione delle vie aeree, è l’alterazione fisiopatologica primaria.
Indicatori di efficacia nella terapia dell'enfisema
CORSICO, ANGELO GUIDO;
2015-01-01
Abstract
A partire dal famoso lavoro di Burrows et al. del 1966 che a tutt’oggi costituisce una pietra miliare per lo studio dell’eterogeneità clinica, funzionale e patologica della BPCO, altri studi hanno dimostrato che gran parte della presentazione fenotipica della malattia è dovuta a una diversa distribuzione del coinvolgimento infiammatorio delle vie aeree conduttive (bronchite cronica, bronchiolite) e della distruzione parenchimale (enfisema). Nei pazienti con la forma più comune di BPCO si ritiene che l’ostruzione delle vie aeree sia secondaria soprattutto alla compromissione e al rimodellamento delle vie aeree, mentre l’enfisema avrebbe un ruolo minore. Di conseguenza, gli interventi farmacologici raccomandati per i pazienti con BPCO sono volti unicamente ad aumentare il calibro delle vie aeree e ridurre l’infiammazione. Questo approccio, forse estremamente semplicistico, è comunque giustificato dalla attuale mancanza di farmaci in grado di modificare le proprietà del parenchima polmonare nella BPCO comune. Diversamente, nel caso del deficit di alfa1-antitripsina (AATD), l’enfisema, e non l’ostruzione delle vie aeree, è l’alterazione fisiopatologica primaria.I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
